JMT日本干细胞中心-日本发现了恢复随着年龄增长而下降的大脑神经回路修复能力的机制-NCNP等

　　髓鞘脱落在多发性硬化症及健康老年人的大脑中能观察到

　　国立精神・神经医疗研究中心 (NCNP)3月16日表明，随着年龄增长而下降的大脑修复能力将通过APJ受体的作用得到恢复。这项研究由该中心神经研究所的村松里衣子部长(神经药理研究部)、大阪大学研究生院医学系研究科的山下俊英教授、筑波大学生存动力学研究中心深水昭吉教授等人的研究小组进行。研究成果刊登在“Nature Aging”。

　　在各种脑脊髓疾病中，大脑和脊髓的神经回路受损，但受损的神经回路经常自然修复。然而，随着年龄的增长，神经回路变得难以修复。原因之一是神经回路本身的修复能力恶化。然而，该分子机制尚未得到充分阐明。

　　髓鞘是对神经功能的发挥起重要作用的结构。髓鞘的脱落是在指定难治病多发性硬化症等病变中发现的特征，是在健康的高龄者的脑中也能观察到的变化，指出了与病情和衰老引起的神经功能的关联。

　　为了修复髓鞘，有必要分化少突胶质细胞前体细胞，但随着年龄的增长，自然分化变得困难。据报道，随着年龄的增长，少突胶质细胞分化能力的下降与少突胶质细胞内分子表达的变化有关，但不知道关键分子。

　　在老年小鼠中促进因APJ受体活性而受损的髓鞘的修复

　　此次研究小组通过使用小鼠的实验发现了APJ受体，是在髓鞘容易修复条件下的少突胶质细胞中表达丰富的分子。另外，已经证实在缺乏少突胶质细胞表达的APJ受体的小鼠中，髓鞘形成和运动功能不良很明显。另外，通过对老龄小鼠的实验发现，老龄小鼠体内的爱帕琳肽含量降低，APJ受体的活性化可以促进受损髓鞘的修复。

　　多发性硬化症患者脑内的少突胶质细胞中也发现了APJ受体，另外，利用培养细胞的实验发现，APJ受体的活性化也促进了人类少突胶质细胞的分化。

　　研究小组说：“在这次研究中，我们发现了修复衰老大脑机制的一部分。今后，通过对爱帕琳肽和APJ受体具有怎样的脑功能改善作用进行进一步研究，有望开发针对多发性硬化症等出现髓鞘损伤的疾病的治疗药物”。